新时代新征程新伟业丨用新题材唐卡讲好西藏发展故事******

　　新华社拉萨12月22日电题：用新题材唐卡讲好西藏发展故事

　　新华社记者春拉

　　冬日的早晨，西藏自治区日喀则市非物质文化遗产展示中心的画室内，43岁的西落正仔细端详着眼前的画作——画布上，远处白雪覆盖的珠穆朗玛峰与近处的绿水青山相辉映，花果丰饶的山水间，藏羚羊、梅花鹿等嬉戏奔跑，一派生机盎然的高原景象……

　　“我现在画的是‘珠峰起源’，是日喀则大型新题材唐卡创作——‘百匠唐卡·千米画卷’组图的一部分。”西落介绍，这组新题材唐卡作品长848.43米，宽2.5米，力求生动呈现跨越千年的高原变迁，表现西藏人民坚韧不拔、感恩向上、敢为人先的精神风貌。

　　这位西藏勉萨画派非遗传承人，两个月来，和他的学生们埋头于唐卡“珠峰起源”的绘制。他们熟练运用度量、勾线、填色、描金、开眼等手法，在画卷中真实展现藏族人民的生活巨变，展示传承千年的西藏唐卡绘画技艺。

　　西落说，在党的二十大精神指引下，艺术百花齐放、与时俱进，传统唐卡画师和受众将更多得到探索多元表达的珍贵机会与体验，中华多元一体文化的感召力与凝聚力将进一步增强。

　　日喀则市文化局党组书记普次仁说，党的二十大报告指出，坚持以人民为中心的创作导向，推出更多增强人民精神力量的优秀作品。这对文化工作者来说，是极大的激励。这些年，日喀则市以保护传承唐卡文化、发展壮大唐卡产业为目标，创作了一批不失传统色彩、紧扣时代主题，融合观赏性、艺术性、思想性的新时代优秀唐卡作品。

　　“百幅新题材唐卡创作与展览 ”就是一次全新的尝试。普次仁介绍，该创新项目于2019年启动，首批近50幅作品由37名本地老中青三代唐卡画师参与创作，历时两年完成。

　　《川藏公路》《草原新象》《团结抱紧》……一幅幅新题材唐卡展陈于非遗展示中心内，“古老”的唐卡多了现代气息，观众在熟悉的传统艺术中感受到时代的步履、家乡的巨变。

　　其中，《团结抱紧》就是西落的作品。

　　“这幅唐卡中，在盛满五谷，寓意吉祥如意的切玛和青稞酒桌前，身着民族特色服饰的人们围着篝火欢快地跳着锅庄，56个民族亲如一家，大家团结抱紧、生活红火、幸福安康。”西落说。

　　另一幅作品《庄重歌舞》则出自西落的学生普穷之手。画作中，扶老携幼的藏族百姓正与国内外游人一道，沉浸在西藏国家级非物质文化遗产代表性项目“谐钦”歌舞表演中；远处，政府兴建的安居工程错落有致。

　　“我想表达这样的主题：在国家的大好政策下，西藏百姓安居乐业，优秀传统文化得到全面保护、传承与弘扬。”普穷说。

　　记者了解到，目前日喀则市唐卡画师已超过千人，全市唐卡年产值超过2000万元；全市国家级和自治区级非遗代表性名录项目合计达95项、代表性传承人77名。

　　“接下来，我们要以党的二十大精神为引领，更好开展高质量非物质文化遗产传承与创新工作，进一步激发文化创新创造活力，力争通过更多优秀作品讲好中国西藏故事。”普次仁说。

科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******

　　科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制，以及开展针对性的药物设计，具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。

　　“阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症，记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说，阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。

　　随着基因测序技术的发展，科学家发现，APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一，在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现，APOE2的携带者，不易患阿尔兹海默症；而APOE4的携带者，患病风险成倍增加。因此，找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。

　　此前研究发现，小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活，从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能，可能与LilrB蛋白有关。

　　APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系？这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。

　　“在大量研究基础上，我们建立起新猜测：LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用，并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说，这一猜想如成立，或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理：APOE4与LilrB蛋白结合，激活小胶质细胞，导致神经突触被剪切，进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。

　　为验证新猜想，研究团队开展了一系列实验，系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期：APOE4与LilrB3可以结合，APOE3结合较弱，而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实，即APOE4与LilrB3结合后，会激活小胶质细胞。

　　“这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制，为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍，接下来，研究团队将在该成果基础之上，继续开展阿尔兹海默症相关研究，并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。